新华社客户端广州3月17日电（记者徐弘毅）中山大学中山眼科中心16日发布一项研究成果，该中心联合多家单位团队发现，肠道中的细菌可通过被基因突变破坏的相关屏障移行至视网膜，从而诱发致盲性眼病。这一发现有望为相关遗传性眼病带来新的治疗机会。
遗传性视网膜变性疾病是一类疑难罕见的致盲性眼病，与基因突变密切相关。CRB1基因突变是导致先天性黑矇和视网膜色素变性的常见病因之一，但具体致病机制此前并不明确。
中山大学中山眼科中心等多家单位经过近10年科研攻关，证实CRB1基因突变会导致肠道屏障和眼部血视网膜屏障被破坏，肠道中的细菌可通过这种“缺口”移行至视网膜，从而诱发视网膜炎症和色素变性样损伤。
基于致病机制的发现，研究人员对相应的治疗方法进行了研究。中山大学中山眼科中心研究员张峰介绍，动物试验结果显示，采用广谱抗菌治疗，可以有效减轻视网膜损伤、避免进一步变性。此外，通过基因治疗，在下消化道重新引入功能性CRB1表达，修复被破坏的肠道屏障，也可以预防眼部损伤的发生和进展。
该研究成果近日已发表在国际医学期刊《细胞》。“一直以来，遗传性视网膜变性疾病被视为不可逆、无有效疗法的疾病。”该研究牵头人、广东省过敏反应与免疫重点实验室主任魏来教授介绍，这一研究揭示了相关遗传性致盲眼病的致病机制，有望为这类疾病的治疗带来新机会。
编辑：彭彦彰
责任编辑：刘汶林
编审：舒旭晖
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